Gammalon to kwas y-aminomasłowy (GABA) – organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów, który pełni funkcję głównego neuroprzekaźnika o działaniu hamującym w całym układzie nerwowym. Odkryto trzy receptory GABA (podtypu A, B i C). Receptory GABA typu A, obecne niemal na każdej komórce nerwowej, są miejscem działania wielu związków (agonistów receptora GABA).
Sposoby stymulacji mózgu (farmakoterapia – kwas y-aminomasłowy):
Receptory GABA – rodzaje receptorów błonowych wiążących kwas y-aminomasłowy (GABA), pełniących ważną rolę w funkcjonowaniu układu nerwowego.
Receptory te dzielą się na dwie klasy – jonotropowy receptor GABA (A), oraz GABA (b), powiązany z białkiem G.
Receptor ten stanowi kanał chlorkowy zbudowany z pięciu podjednostek białkowych. Jego aktywność regulowana jest wiązaniem swoistego liganda – kwasu y- aminomasłowego.
Związek ten powoduje aktywację receptora i otwarcie kanału jonowego skutkuje to zwiększeniem napływu jonów chlorkowych do wnętrza komórki.
Działanie kwasu y-aminomasłowego
W związku z tym, że receptory te znajdują się w błonie komórkowej neuronów, napływ jonów CI- powoduje wzrost różnicy potencjałów po obu stronach błony, czyli jej hiperpolaryzację.
W efekcie utrudnione zostaje powstawanie potencjałów czynnościowych neuronów odpowiadających za przekazywanie informacji w układzie nerwowym. Z tego powodu GABA nazywany jest aminokwasem hamującym, a jego receptor – receptorem hamującym. Działanie to pozwala zablokować wzmożoną pobudliwość neuronalną przy uszkodzeniach korowych.
Działanie receptora – Receptor GABA B
W odróżnieniu od poprzedniego receptora, GABA B jest receptorem metabotropowym, powiązanym poprzez białko G z kanałem potasowym oraz wapniowym, jak również z cyklazą adenylanową i fosfolipazą C /1/.
Zlokalizowane na presynaptycznych zakończeniach nerwowych, pełnią funkcję zarówno autoreceptorów, jak i heteroreceptorów, regulując uwalnianie neuroprzekaźników. Pobudzenie receptora GABA B skutkuje powolnym i przedłużonym zahamowaniem uwalniania neuroprzekaźników.
Działane gammalonu (mój syn z ASD) przedstawiłam we wpisie: Farmakoterapia zaburzeń autystycznych część 2
Trzeba nadmienić, że działanie gammalonu jak i celebrolizyny oraz gliatilinu opiera się na plastyczności mózgu opisanego w poście: Czy można naprawić mózg?
Modulacja aminokwasów – rozwój sieci neuronalnych
Wykazano, że modulacja aminokwasów pobudzających asparginianu i glutaminianu w zakończeniach presynaptycznych odgrywa istotna rolę w rozwoju sieci neuronalnych.
Procesy te są zależne również od kanałów wapniowych. Zmiany w neuronach są także istotne w procesie rozwoju połączeń synaptycznych.
Mechanizmy plastyczności obejmują: zmiany pobudliwości neuronów, długotrwałą potencjalizację, anatomiczne zmiany i tworzenie nowych zakończeń w synapsach.
Jony wapniowe, kanały wapniowe, receptory NMDA, wolne rodniki i nadtlenki lipidów biorą istotny udział w plastyczności mózgu (Dr hab. n. med. Wojciech Kułak, prof. zw. dr hab. n. med. Wojciech Sobaniec).
źródło: Halina Flisiak-Antonijczuk: „Zespół Downa – strategie terapeutyczne”
